Doença de Addison

De WikiPETia Medica
Edição feita às 18h40min de 8 de Agosto de 2009 por Davi (Discussão | contribs)
(dif) ← Versão anterior | ver versão atual (dif) | Versão posterior → (dif)

Texto de Davi Melo




DOENÇA DE ADDISON

Também conhecida com Hipoadrenalismo, a Doença de Addison é uma rara desordem endócrina que resulta da incapacidade do córtex adrenal em produzir hormônios adrenocorticais, o que na maioria das vezes é causado por atrofia primária do córtex adrenal. Em cerca de 80% dos casos, a atrofia é causada por auto-imunidade contra o córtex. Essa hipofunção do córtex também pode ser frequentemente causada por destruição tuberculosa das adrenais ou por invasão do córtex por neoplasias.


Tabela de conteúdo

Principais Distúrbios

Deficiência de Mineralocorticóides

Devido à ausência de secreção de aldosterona, a reabsorção tubular renal de sódio decai amplamente, permitindo que íons sódio, cloreto e água sejam eliminados pela urina em grandes quantidades. Além de hiponatremia, hipercalcemia e acidose, há uma grande redução do líquido extracelular (LEC). Como conseqüência da depleção do LEC, o volume plasmático cai, a concentração de hemácias aumenta, o débito cardíaco diminui, e o paciente pode morrer por choque

Deficiência de Glicocorticóides

Por não produzir cortisol adequadamente, é muito difícil para os pacientes com Doença de Addison controlar a concentração sanguínea de glicose entre as refeições, já que não são capazes de sintetizar uma quantidade significativa de glicose através da gliconeogênese. Outro efeito importante da falta de cortisol é a redução da mobilização de proteínas e lipídios a partir dos tecidos, deprimindo muitas outras funções metabólicas do organismo.

Pigmentação por Melanina

Outra característica dos pacientes com doença de Addison é a pigmentação por melanina das mucosas e da pele. Esta melanina não se deposita sempre de maneira uniforme, sendo ocasionalmente depositada em manchas, preferencialmente nas áreas de pele fina, como as mucosas dos lábios e mamilos.


Sinais e Sintomas

Sinais Clínicos

- Baixa pressão sanguínea e Hipotensão Ortostática;

- Hiperpigmentação da pele, mesmo em áreas não expostas ao sol. Isso ocorre devido ao fato de o Hormônio Estimulante de Melanócitos (MSH) compartilhar a mesma molécula precursora com o Hormônio Adrenocorticotrópico (ACTH). Logo, um aumento na produção de ACTH, também aumenta a de MSH;

- Outras condições que podem ocorrer são: Bócio e Vitiligo


Sintomas

Os sintomas da doença de addison desenvolvem-se insidiosamente e levam um certo tempo para serem reconhecidos. Dentre os sintomas mais comuns, podem-se encontrar:

- Fatiga - Tontura - Fraqueza Muscular - Perda Ponderal - Diarréia - Mudanças de Humor - Dores nas articulações


Crise Addisoniana

A crise addisoniana é uma constelação de sintomas que indicam uma severa insuficiência adrenal, apresentando uma necessidade crítica de glicocorticóides adicionais e uma debilidade intensa associadas em momentos de estresse. Se não tratada, uma crise addisoniana pode ser fatal, já que é uma emergência médica, muitas vezes necessitando de hospitalização. Sintomas característicos são: febre, convulsões, letargia, hipercalcemia, hipoglicemia, síncope, dentre outras.


Epidemiologia

A frenquência da Doença de Addison em Humanos é estimada em cerca de 1 em 100.000. Pode atingir pessoas de qualquer idade, sexo, ou etnia, mas apresenta-se tipicamente em adultos entre 30 e 50 anos de idade.


Tratamento

O tratamento para a Doença de Addison consiste em repor o cortisol deficiente, geralmente na forma de tabletes de hidrocortisona, em doses que imitam as concentrações fisiológicas do cortisol. A medicação pode ter que ser aumentada durante estresse, infecção ou dano. O tratamento deve ser feito durante toda a vida.


Prognóstico

Com o tratamento correto, pacientes com Doença de Addison podem viver uma vida saudável e normal.



BIBLIOGRAFIA

Pathologic Basis o Disease - Robbins e Cotran - 8ª edição

Medicina Interna – Harrison - 16ª edição

Tratado de Fisiologia Médica – Guyton & Hall - 11ª edição

Ferramentas pessoais