(→Doença de Graves) |
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DOENÇA DE GRAVES | DOENÇA DE GRAVES | ||
| - | + | A doença de Graves é a principal causa de hipertireoidismo em nosso meio, sendo responsável por 60-90% de todos os estados de tireotoxicose na prática médica. A doença de Graves (ou de Basedow-Graves) é uma desordem auto-imune, de etiologia ainda desconhecida,que apresenta como características uma síntese e secreção excessiva de hormônios da tireóide e achados clínico muito típicos, que consistem em bócio difuso, oftalmopatia, dermopatia (mixedema pré-tibial) e acropatia. Curiosamente, esses achados clínicos extra-tireoideanos seguem um curso muitas vezes independente da doença de base. | |
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===Hipertireoidismo X Tireotoxicose=== | ===Hipertireoidismo X Tireotoxicose=== | ||
| - | + | A tireotoxicose é definida como o estado de excesso de hormônios tireoidianos e não é o mesmo que hipertireoidismo, o qual representa o resultado de uma função tireoidiana excessiva. Entretanto, as principais etiologias da tireotoxicose são o hipertireoidismo causado pela Doença de Graves, o Bócio Multinodular Tóxico e os Adenomas Tóxicos. Encontramos, também, síndromes de tireotoxicose associadas à função normal ou diminuída da tireóide, como ocorre na tireotoxicose factícia (causada pela uso abusivo de hormônio tireoideano exógeno), nas tireoidites (em que a lesão tecidual libera os hormônios tireoideanos previamente estocados) e na produção ectópica de hormônios da tireóide. | |
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==Patogênese== | ==Patogênese== | ||
| - | + | A doença de Graves apresenta uma característica auto-imune. Sabe-se que nesses pacientes, os linfócitos B sintetizam anticorpos "contra" receptores de TSH localizados na superfície da membrana da célula folicular da tireóide. Estes anticorpos são capazes de produzir um aumento no volume e função da glândula, justificando assim o hipertireoidismo encontrado. Denominamos esta imunoglobulina de imunoglobulina estimuladora da tireóide ou anticorpo anti receptor de TSH estimulante. Existem outros auto-anticorpos tireoideanos na doença de Graves. O anticorpo anti-TPO (tireoperoxidase) está presente em 80% dos casos. Este anticorpo é uma espécie de um marcador universal da doença tireoideana auto-imune, estando presente em 95% dos casos de tireoidite de Hashimoto. Existe na doença de Graves uma predisposição familiar importante, com cerca de 15% dos pacientes apresentando um parente, com a mesma desordem. Há um aumento da incidência desta desordem em indivíduos submetidos à uma dieta rica em iodo (principalmente em áreas carentes) e uma predisposição do aparecimento deste distúrbio na gravidez, onde a tolerância imunológica é baixa. | |
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==Manifestações Clínicas== | ==Manifestações Clínicas== | ||
| - | + | Os sinais e sintomas incluem características comuns a qualquer causa de tireotoxicose assim como as específicas para Doença de Graves. A manifestação clínica depende da gravidade da tireotoxicose, duração da doença, suscetibilidade individual ao excesso de hormônio tireoideano e idade do paciente. | |
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| - | + | Algumas das principais manifestações são perda de peso, pele quente e úmida, bócio, taquicardia sinusal, tremores, hiperatividade, nervosismo, fraqueza muscular e miopatia proximal, oligomenorréia, perda da libido, retração ou retardo palpebral, ginecomastia, oftalmopatia e dermopatia(as duas últimas são exclusivas da Doença de Graves). | |
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==Diagnóstico== | ==Diagnóstico== | ||
| - | + | O diagnóstico da doença de Graves é simples em paciente com tireotoxicose bioquimicamente confirmada, bócio difuso à palpação, oftalmopatia, anticorpos positivos contra TPO ou TSH-R e,com frequência, história pessoal ou familiar de distúrbios auto-imunes. Para os pacientes com tireotoxicose que não exibem essas características o método diagnóstico mais confiável é uma cintigrafia com radionuclídios da tireóide, que diferencia a captação difusa e intensa da doença de Graves da doença tireoideana nodular, da tireoidite da tireoidite destrutiva, do tecido tireoidiano ectópico e da tireotoxicose factícia. | |
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| - | + | No hipertireoidismo secundário devido a tumor hipofisário secretor de TSH, existe também um bócio difuso. Um nível de TSH não-suprimido e o achado de tumor hipofisário TC ou RM identificam prontamente os pacientes. O diagnóstico da tireotoxicose pode ser facilmente excluído se os níveis de T3 eTSH estiverem normais. Um TSH normal também exclui a doença de Graves como causa do bócio difuso. | |
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==Tratamento== | ==Tratamento== | ||
| - | + | O hipertireoidismo da Doença de Graves é tratado pela redução da síntese dos hormônios tireoideanos utilzando agentes antitireoideanos ou reduzindo a quantidade de tecido tireoideano pelo tratamento com iodo radioativo ou pela tireoidectomia. Os principais agentes antitireoideanos são as tionamidas, tais como o propiltiouracil, o carbimazol e o seu metabólito ativo, o metimazol.Todos inibem a função de TPO reduzindo a organificação e oxidação do iodo. | |
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"Texto de Humberto Forte"
DOENÇA DE GRAVES
A doença de Graves é a principal causa de hipertireoidismo em nosso meio, sendo responsável por 60-90% de todos os estados de tireotoxicose na prática médica. A doença de Graves (ou de Basedow-Graves) é uma desordem auto-imune, de etiologia ainda desconhecida,que apresenta como características uma síntese e secreção excessiva de hormônios da tireóide e achados clínico muito típicos, que consistem em bócio difuso, oftalmopatia, dermopatia (mixedema pré-tibial) e acropatia. Curiosamente, esses achados clínicos extra-tireoideanos seguem um curso muitas vezes independente da doença de base.
Tabela de conteúdo |
A tireotoxicose é definida como o estado de excesso de hormônios tireoidianos e não é o mesmo que hipertireoidismo, o qual representa o resultado de uma função tireoidiana excessiva. Entretanto, as principais etiologias da tireotoxicose são o hipertireoidismo causado pela Doença de Graves, o Bócio Multinodular Tóxico e os Adenomas Tóxicos. Encontramos, também, síndromes de tireotoxicose associadas à função normal ou diminuída da tireóide, como ocorre na tireotoxicose factícia (causada pela uso abusivo de hormônio tireoideano exógeno), nas tireoidites (em que a lesão tecidual libera os hormônios tireoideanos previamente estocados) e na produção ectópica de hormônios da tireóide.
A doença de Graves apresenta uma característica auto-imune. Sabe-se que nesses pacientes, os linfócitos B sintetizam anticorpos "contra" receptores de TSH localizados na superfície da membrana da célula folicular da tireóide. Estes anticorpos são capazes de produzir um aumento no volume e função da glândula, justificando assim o hipertireoidismo encontrado. Denominamos esta imunoglobulina de imunoglobulina estimuladora da tireóide ou anticorpo anti receptor de TSH estimulante. Existem outros auto-anticorpos tireoideanos na doença de Graves. O anticorpo anti-TPO (tireoperoxidase) está presente em 80% dos casos. Este anticorpo é uma espécie de um marcador universal da doença tireoideana auto-imune, estando presente em 95% dos casos de tireoidite de Hashimoto. Existe na doença de Graves uma predisposição familiar importante, com cerca de 15% dos pacientes apresentando um parente, com a mesma desordem. Há um aumento da incidência desta desordem em indivíduos submetidos à uma dieta rica em iodo (principalmente em áreas carentes) e uma predisposição do aparecimento deste distúrbio na gravidez, onde a tolerância imunológica é baixa.
Os sinais e sintomas incluem características comuns a qualquer causa de tireotoxicose assim como as específicas para Doença de Graves. A manifestação clínica depende da gravidade da tireotoxicose, duração da doença, suscetibilidade individual ao excesso de hormônio tireoideano e idade do paciente.
Algumas das principais manifestações são perda de peso, pele quente e úmida, bócio, taquicardia sinusal, tremores, hiperatividade, nervosismo, fraqueza muscular e miopatia proximal, oligomenorréia, perda da libido, retração ou retardo palpebral, ginecomastia, oftalmopatia e dermopatia(as duas últimas são exclusivas da Doença de Graves).
O diagnóstico da doença de Graves é simples em paciente com tireotoxicose bioquimicamente confirmada, bócio difuso à palpação, oftalmopatia, anticorpos positivos contra TPO ou TSH-R e,com frequência, história pessoal ou familiar de distúrbios auto-imunes. Para os pacientes com tireotoxicose que não exibem essas características o método diagnóstico mais confiável é uma cintigrafia com radionuclídios da tireóide, que diferencia a captação difusa e intensa da doença de Graves da doença tireoideana nodular, da tireoidite da tireoidite destrutiva, do tecido tireoidiano ectópico e da tireotoxicose factícia.
No hipertireoidismo secundário devido a tumor hipofisário secretor de TSH, existe também um bócio difuso. Um nível de TSH não-suprimido e o achado de tumor hipofisário TC ou RM identificam prontamente os pacientes. O diagnóstico da tireotoxicose pode ser facilmente excluído se os níveis de T3 eTSH estiverem normais. Um TSH normal também exclui a doença de Graves como causa do bócio difuso.
O hipertireoidismo da Doença de Graves é tratado pela redução da síntese dos hormônios tireoideanos utilzando agentes antitireoideanos ou reduzindo a quantidade de tecido tireoideano pelo tratamento com iodo radioativo ou pela tireoidectomia. Os principais agentes antitireoideanos são as tionamidas, tais como o propiltiouracil, o carbimazol e o seu metabólito ativo, o metimazol.Todos inibem a função de TPO reduzindo a organificação e oxidação do iodo.