Texto de Viviane Teixeira
EDEMA
É considerado edema o aumento do volume do líquido intersticial, que pode ocorrer de forma localizada, aparente clinicamente e acompanhado freqüentemente de tumefação das áreas afetadas, ou de forma generalizada, cujo aumento do líquido não é percebido clinicamente, a não ser pelo aumento do peso corporal, até que o acúmulo seja expressivo.
O conceito não inclui o acúmulo de líquido intracelular, também conhecido como degeneração hidrópica ou vacuolar, a não ser quando referente ao tecido nervoso.
O edema maciço e generalizado, com tumefação profunda do tecido subcutâneo, é chamado de ANASARCA. É reconhecido por inchaço da face, em especial das áreas periorbitais, e pelo sinal do “cacifo” (persistência de reentrância na pele após compressão).
Quando as coleções de líquido ocorrem nas cavidades corporais, a denominação de cada tipo é de acordo com a localização: HIDROTÓRAX, HIDROPERICÁRDIO e HIDROPERITÔNIO (ou ascite).
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São aquelas que regulam a disposição de líquido entre os componentes intravascular e intersticial do compartimento extravascular, e dependem de alguns fatores:
• A área de superfície disponível para a transferência de líquido
• A permeabilidade protéica da parede capilar
• Os gradientes de pressão que atuam através do endotélio vascular.
A lei de Starling pode ser definida pela fórmula:
Δ F = K [(Pc + Poi) – (Pi + Pop)] – FL
Onde:
K = coeficiente de permeabilidade
Pc = pressão hidrostática intracapilar média
Poi = pressão oncótica do líquido intersticial
Pi = pressão hidrostática média do líquido intersticial
Pop = pressão oncótica do plasma
FL = fluxo linfático
Assim, podemos ver que a associação entre a pressão hidrostática no interior do sistema vascular e a pressão oncótica no líquido intersticial promovem extravasamento de líquido para o espaço extravascular, que corresponde a cerca de 20 L/dia em um indivíduo adulto com 70kg. Desses, 18 L são reabsorvidos de volta para o espaço intravascular, e os 2 L restantes, bem como certa quantidade de proteína que atravessa a parede capilar, são removidos pelo sistema linfático.
A “lavagem de proteínas” e o aumento do fluxo linfático de acordo com a tendência para acúmulo de líquido correspondem a “fatores de segurança capazes de impedir, ou, pelo menos, dificultar a formação de edema”.
Outro fator de segurança é a baixa complacência do interstício, gerada por uma malha compacta de filamentos de proteoglicanos. Desse modo, pequenas alterações de volume estão associadas a aumento significativo da pressão hidrostática no interstício, o que dificulta o acúmulo de líquido.
Entretanto, caso algum desses gradientes de pressão sofra alteração significativa, como em caso de obstrução de canais de drenagem linfática (por processo inflamatório ou neoplásico. Ex: filaríase), por exemplo, as forças de Starling serão alteradas e os fluxos ficarão desequilibrados. Quando o movimento final ocorre em direção ao interstício ou a alguma cavidade corporal, temos o edema.
Fatores que podem gerar esse desequilíbrio:
• Pressão hidrostática elevada
- Aumentos locais = comprometimento do retorno venoso, como em trombose venosa profunda dos membros inferiores, cujo edema se limita à perna afetada.
- Aumentos generalizados = comum na Insuficiência cardíaca congestiva e gera edema sistêmico.
Nesse caso, entretanto, o coração insuficiente gera um menor débito cardíaco e, consequentemente, menor perfusão renal. Há ativação, assim, do sistema renina-angiotensina-aldosterona, com aumento da retenção de sódio e água pelos rins (aldosteronismo secundário). Esse processo prevê o aumento do débito cardíaco em consequencia a um maior volume intracelular. Como o coração está insuficiente, o débito não consegue ser restaurado e o volume hídrico extra apenas aumenta a pressão venosa e gera, assim, edema.
• Pressão Coloidosmótica reduzida: Hipoalbuminemia, expansão com solução salina.
- Perda excessiva: como no caso da síndrome nefrótica (parede excessivamente permeável do capilar glomerular. Gera edema generalizado), perda pelo TGI, estado catabólico intenso.
- Síntese reduzida: doença hepática.
• Obstrução Linfática
• Retenção de sódio e água: ex: glomerulonefrite pós-estreptocóccica e insuficiência renal aguda.
A lesão do endotélio capilar aumenta sua permeabilidade e permite o extravasamento protéico para o interstício, sendo possivelmente responsável pelo edema inflamatório: localizado, com sinais de inflamação (rubor, calor e dor) e geralmente sem “cacifo”. Suas principais causas são:
• Uso de medicamentos
• Agentes virais ou bacterianos
• Traumatismo térmico ou mecânico
• Reação de hipersensibilidade