Farmacologia da Insuficiência Cardíaca

De WikiPETia Medica
(Diferença entre revisões)

Barbara (Discussão | contribs)
(Bárbara Ximenes Braz, Bárbara Braz, insuficiência cardíaca, digitálicos, digoxina, bipiridinas, diuréticos, inibidores da eca, Bloqueadores do Receptor Angiotensina, BRA, vasodilatadores)
Edição posterior →

Edição atual tal como 15h57min de 28 de Abril de 2012

Texto de Bárbara Ximenes Braz

Tabela de conteúdo

Digitálicos

São os glicosídios cardíacos e têm como exemplo a Digoxina.

Têm absorção endovenosa de 65 a 80% e excreção de 66%.

Efeitos

Mecânicos

Inibem a bomba de Na+/K+/ATPase, aumentando a concentração de sódio intracelular, o que causa menor expulsão de cálcio pelo permutador Na+-Ca+2. Tal sequência aumenta a concentração de cálcio livre, aumentando também a contração muscular.

Elétricos

O aumento do cálcio intracelular causa as PDTs (pós-despolarizações tardias).

Pode gerar taquicardia auto-sustentada, que leva a fibrilação e arritmias.

A faixa inferior da dose causa efeitos parassimpaticomiméticos, enquanto níveis tóxicos causam fluxo simpático.

Têm como efeitos ritmo juncional atrioventricular, despolarizações ventriculares prematuras, ritmo bigeminial, bloqueio atrioventricular de 2º grau e arritmias.

Outros órgãos

Trato gastrointestinal – pode causar anorexia, náuseas, vômitos e diarréia.

Sistema Nervoso Central – estimula o nervo vago e os quimiorreceptores.

Interações

A associação com hipocalemia causa aumento da ação da Digoxina, devido à menor competição pelo sítio de ligação. Já a associação com hipercalemia causa diminuição da ação do fármaco e de seus efeitos tóxicos, pois evita a automaticidade anormal.

A associação com hipercalcemia causa aumento da toxicidade do fármaco, podendo gerar arritmias, e a associação com excesso de Magnésio têm efeito oposto ao desta.

Uso Clínico

Utilizado na Insuficiência Cardíaca Congestiva, em fibrilações atriais (causa diminuição da freqüência ventricular), em caso de coração dilatado e em 3ª bulha.

Com ritmo sinusal normal, causa melhora dos sintomas e redução do tamanho do coração, da freqüência cardíaca aos esforços, da pressão venosa e do edema.

NÃO TÊM EFEITO SOBRE A MORTALIDADE!

Contra indicações

É contra-indicado na síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Intoxicação

Fazer cateter com marca-passo e anticorpos anti-digitálicos.

Não fazer cardioversão em arritmias, exceto fibrilação ventricular.


Bipiridinas

Aumentam o fluxo interno de cálcio, causando aumento da contratilidade.

Inibem a fosfodiesterase 3, causando aumento do AMP cíclico, o que gera aumento da contratilidade e vasodilatação.

Efeitos tóxicos: náuseas e vômitos, arritmias, trombocitopenias e mudança nas enzimas hepáticas.


Beta-1-Agonista: Dobutamina

Aumenta o débito cardíaco e a pressão de enchimento ventricular.

Causa taquicardia e aumento do consumo miocárdico de oxigênio.

A Dopamina causa aumento da pressão arterial.


Diuréticos

Causam diminuição da pressão venosa e da pré-carga, e diminuição do edema e do tamanho cardíaco.

A Espironolactona é um antagonista da Aldosterona e poupador de potássio, diminuindo a mortalidade do uso de inibidores da ECA.

Na insuficiência cardíaca branda, são indicados os diuréticos tiazídicos. Com a evolução da IC, é recomendada a furosemida, diurético de alça, que causa perda de sódio e potássio.


Inibidores da ECA

Exemplos: Captopril, Benazepril, Enalapril.

Causam diminuição da resistência periférica, com diminuição da pós-carga, e diminuição da quantidade de Aldosterona, com diminuição da pré-carga.

Diminuem a atividade simpática por diminuição da Angiotensina, e causam diminuição da remodelagem cardíaca por retardo da dilatação ventricular.

São utilizados em pacientes com disfunção ventricular esquerda, sem edema.

iECA + DIURÉTICOS = 1ª LINHA PARA IC CRÔNICA!


Bloqueadores do Receptor AT1 de Angiotensina II

Exemplos: Losartana, Valsartana.

Utilizada em pacientes intolerantes a iECA, geralmente devido à tosse causada por esses fármacos.

Possuem efeitos hemodinâmicos semelhantes aos iECA.


Vasodilatadores

Diminuem a pré-carga por venodilatação e a pós-carga por dilatação arteriolar.

Nesitirida: PNC sintético. Causa diminuição do GMP cíclico do músculo liso, causando diminuição do tônus venoso. Causa diurese.

Inibidores da ECA: vasodilatadores não-seletivos.

Nitratos: venodilatadores. Diminuem a pressão de enchimento e a congestão pulmonar.

Hidralazina: dilatador arteriolar. Causa aumento do débito cardíaco.


OBS: em pacientes negros, a combinação Hidralazina + Dinitrato de Isossorbida causa diminuição da mortalidade.


Beta-Bloqueadores

Diminuem efeitos adversos das altas concentrações de catecolaminas, como a apoptose. Causam regulação para cima dos receptores beta, diminuição da freqüência cardíaca e diminuição da remodelagem cardíaca.

Bisoprolol, Carvedilol e Metoprolol causam diminuição da mortalidade. Diminuem um pouco a fração de ejeção, diminuem a freqüência cardíaca e os sintomas.


Bloqueadores do Canal de Cálcio

Não desempenham papel no tratamento da Insuficiência Cardíaca, podendo piorar o quadro.


Fonte: Farmacologia Básica e Clínica – Katzung – 10ª. Edição – Lange.

Ferramentas pessoais