Hipersensibilidade

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Edição feita às 03h45min de 29 de Setembro de 2009 por Viviane (Discussão | contribs)

Texto de Viviane Teixeira


Hipersensibilidade



O ambiente em que vivemos proporciona o contato com diversas substâncias, comumente chamadas de antígenos, capazes de produzir uma resposta imune no organismo. Essas reações imunológicas podem gerar não somente proteção contra agentes lesivos, mas também efeitos deletérios em virtude de uma resposta inadequada, descrita como reação de hipersensibilidade.Essa resposta é desencadeada pela interação entre antígenos, endógenos (reações imunes anti-self e auto-imune) ou exógenos, e anticorpos ou por meio de mecanismos imunes celulares.

A classificação de Gell e Coombs divide as reações de Hipersensibilidade nos tipos I, II, III e IV, de acordo com o mecanismo envolvido.



Hipersensibilidade imediata – tipo I Liberação de substâncias vasoativas e espasmogênicas e

citocinas pro-inflamatórias, como mediadores de mastócitos, causando reação patológica.

Em geral desencadeada pela produção de anticorpo Ig-E contra antígenos ambientais e sua ligação aos receptores Fc em mastócitos nos diversos tecidos. 'Ex: Anafilaxia, algumas formas de asma brônquica

Doenças mediadas por anticorpos – tipo II Anticorpos direcionados contra antígenos presentes em superfícies

celulares, receptores ou matriz celular podem gerar lesões de forma direta em células, predispondo-as a fagocitose ou lise, ou prejudicar suas funções. 'Ex: Anemia hemolítica auto-imune, eritroblastose fetal, síndrome de Goodpasture

Doenças de Imunocomplexo - tipo III Anticorpos contra antígenos solúveis formam imunocomplexos, que podem se

depositar nos vasos sanguíneos em vários tecidos e causar inflamação e lesão tecidual, primariamente pela ativação do complemento, cujas frações serão responsáveis pela quimiotaxia de neutrófilos. Ex: Reação de Arthus, doença do soro, LES

Hipersensibilidade mediada por células – tipo IV Resultante das reações dos linfócitos T sensibilizados, que geram lesão

celular e tecidual, geralmente contra antígenos próprios no organismo. Ex: tuberculose, dermatite de contato, rejeição a transplante


Hipersensibilidade imediata – tipo I

Reações vascular e muscular lisa rápidas mediadas por anticorpos Ig-E e por mastócitos ou basófilos, geralmente seguida por inflamação. Ocorre em indivíduos sujeitos a exposições subseqüentes de determinado antígeno ao qual foi previamente sensibilizado e é conhecida como “alergia” ou “atopia”, afetando cerca de 20% da população.

Mecanismo

1. Primeiro contato com o antígeno

2. Apresentação para LT-NK

3. Produção de IFN-γ para estimulação de macrófagos

4. Macrófagos ativados, mas sem estímulo para produção de IL-12

5. Sem IL-12 = estímulo para células TCD4+ liberarem IL-4

6. Estímulo para diferenciação de células T em Th2

7. Liberação de citocinas por LTh2 ( IL-4, IL-10, IL-13 = inibição da ativação de macrófagos; IL-5 = ativação de eosinófilos; IL-4 e IL-13 = estímulo para produção de Ig-E)

8. Ligação de Ig-E ao receptor FcεRI nos mastócitos = sensibilização.

9. Contatos subseqüentes com o alérgeno

10. Ligação do antígeno ao Ig-E acoplado ao receptor Fc

11. Entrecruzamento dessas moléculas, desencadeando sinais bioquímicos das cadeias transdutoras de sinais de FcεRI.

12. 3 respostas principais no mastócito:

  • Desgranulação
  • Síntese e secreção de mediadores lipídicos
  • Síntese e secreção de citocinas
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