Constitui uma toxi-infecção marcadamente caracterizada por um distúrbio neurológico – aumento de tônus muscular (poupa mãos e pés) e espasmos – desencadeado a da ação de exotoxinas protéicas produzidas pelo Clostridium tetani, sobretudo a tetanospasmina. Pode-se apresentar nas seguintes apresentações clínicas: generalizada, localizada e neonatal. O agente etiológico corresponde a um bacilo GRAM (+), anaeróbio e esporulado. É encontrado em solo, fezes (de homem e animais), pele, instrumento de trabalho não-esterelizados, pregos enferrujados, etc. Depois de inoculado, caso haja condições ótimas de desenvolvimento – ambiente/ferida de baixo potencial de oxirredução – os esporos germinam e transformam-se em células vegetativas, sendo estas as verdadeiras responsáveis pela doença. O intervalo do inoculo ao surgimento das células vegetativas coincide com o período de incubação da doença, que varia de 3 a 21 dias, sendo uma média de 10 o que se observa geralmente. A população acometida pelo tétano compreende basicamente os indivíduos não-imunizados e os parcialmente imunizados – participando deste grupo tanto pessoas que têm o calendário vacinal incompleto tanto quanto os que completaram o calendário, porém não receberam o reforço no período recomendado. A doença é mais associada a ambientes rurais e periurbanos, de clima quente, principalmente a indivíduos jovens do sexo masculino. Ocorre após inoculação do esporo em mucosas ou ferimentos agudos - punção, laceração ou abrasão – os quais são geralmente triviais. Pode ser também implicada como complicação de condições crônicas, como úlceras, abcessos, gangrena, queimaduras, infecções otológicas, cirurgias e uso continuado de drogas subcutâneas. Por vezes não é possível se identificar qualquer porta de entrada. Vale ressaltar também que, embora bastante comum contaminação de feridas com esporos, a germinação só ocorre na presença de baixo potencial de oxirredução, característica de tecidos desvitalizados, envolvimento de corpos estranhos ou sítios de infecção ativa. Depois de liberada no ferimento, a toxina produzida pelo C. tetani se liga a terminações nervosas motoras periféricas do tipo ‘α’, havendo transporte até o corpo celular do neurônio no tronco cerebral ou medula espinhal: transporte intraneural retrógrado. Daí, a tetanospasmina migra até a membrana pré-sináptica, bloqueando a liberação de neurotransmissores inibitórios, como a GLICINA e o GABA. Geralmente, ocorre: • maior freqüência de disparo neuronal (rigidez); • redução dos reflexos: menor difusão polissináptica dos impulsos – função glicinérgica – e recrutamento simultâneo de músculos agonistas e antagonistas (espasmo); • bloqueio a nível de placa motora: paresia/paralisia; • disfunção autonômica (fenômeno de patogenia ainda pouco compreendida).*
Os nervos curtos são afetados antes dos longos, por esta razão a sequência natural dos grupos musculares acometidos é cabeça -> tronco -> membros. Então, mais especificamente, no tétano generalizado: 1º ↑ tônus dos masseteres – TRISMO 2º disfagia, rigidez/dor cervivcal 3º abdome rígido, acometimento dos músculos proximais dos membros Os espasmos tetânicos são generalizados, paroxísticos, violentos, dolorosos (cianose/distúrbio ventilatório), repetitivos, espontâneos ou secundários a estímulos discretos (luminosos, sonoros ou táteis). Os casos de tétano podem ser estratificados a partir da severidade da apresentação clínica: - LEVE: rigidez muscular; poucos ou nenhum espasmo; - MODERADO: trismo, disfagia, rigidez, espasmos; GRAVE: paroxismos explosivos freqüentes. Além da varidade de apresentações clínicas já mencionadas, a doença pode cursar com complicações: pneumonia, fraturas, ruptura muscular/rabdomiólise, TVP, TEP, úlceras de decúbito. O diagnóstico é clínico-epidemiológico, não dependendo de qualquer método laboratorial para confirmação. Torna-se improvável na vigência de uma história vacinal atualizada. O diferencial se faz com abcesso alveolar, intoxicação por estricnina, hipocalcemia, meningoencefalite, raiva, abdome agudo, histeria, reações a drogas como fenotiazida e metoclopramida (Plasil ®).
Características clínicas do tétano febre baixa/ausente disfagia trismo/riso sardônico rigidez nucal opistótono abdome em tábua acentuação dos sulcos da face pregueamento frontal diminuição da fenda palpebral insuf. respirória lucidez hiperrflexia crises contraturais bexiga neurogênica
Para se tratar o tétano, alguns objetivos precisam ser alcançados: 1º neutralização da toxina circulante 2º eliminação das células vegetativas produtoras de toxinas 3º suporte clínico e prevenção de complicações O paciente requer internamento, desbridamento de feridas, proteção de vias aéreas. O antibiótico empregado é a penicilina G cristalina (10 a 12 milhões de unidades por dia IV), sendo o metronidazol considerado droga alternativa. OBS.: atualmente no Hospital São José – referência de diagnóstico e tratamento de doenças infecciosas no Ceará – considera o metronidazol a droga de escolha. A antitoxina é de preferência a IGHAT 1000 a 3000 UI IM, sendo o SAT alternativa viável (10.000-20.000 UI IM ou IV). As medidas coadjuvantes compreendem sedação (diazepam), controle do hiperadrenergismo (propranolol, atenolol), dieta hipercalórica/protéica, profilaxia antitrombótica, redução da manipulação/estímulos do paciente, monitorização geral. Os pacientes em extremos de idade, um curto período de incubação e um curto intervalo entre o primeiro sintoma e o primeiro espasmo constituem indícios de mau progóstico.