Diabetes Insipidus

'Texto de Humberto Forte"

DIABETES INSÍPIDUS

       A secreção ou ação reduzidas do ADH manifestam-se habitualmente como diabetes insípido (DI), uma síndrome caracterizada pela excreção excessiva de volumes anormalmente grandes de urina diluída. O hormônio antidiurético (ADH) tem sua secreção regulada
principalmente pela pressão osmótica. 

              - Posm < 275 mOsm  supressão;
              - Posm > 275 mOsm  estímulo da produção e liberação;

       O centro da sede constitui o principal protetor contra a hiperosmolaridade, sendo ativado por uma osmolaridade sérica maior que
290 mOsm.

Etiologia

       A secreção deficiente de ADH pode ser primária ou secundária. A forma primária resulta habitualmente de agenesia ou destruição
irreversível da neuroipófise, sendo denominado de DI hipofisário ou DI central. A deficiência primária devido à ação do ADH pode resultar
em DI nefrogênico. Deficiências secundárias de ADH resultam da inibição da secreção pela ingestão excessiva de líquidos.Elas são
conhecidas como polidipsia primária, sendo subdividias em três subcategorias. Uma delas, denominada polidipsia dipsogênica caracterizada
por uma sede exagerada causada por uma redução na regulagem do mecanismo osmorregulador. Ás vezes ocorre associado com doenças
multifocais do cérebro, como neurosarcoidose, meningite tuberculosa, apesar da maioria ser idiopática. O segundo subtipo é psicogênica,
não associada à sede, mas À uma psicose. O terceiro estágio é a polidipsia iatrogênica, resultante de recomendações de aumento da
ingestão de líquidos por seu suposto benefício à saúde.o DI também pode ser classificado como DI gestacional, ocorrendo por um aumento da
degradação do ADH.

Diagnóstico

Diagnóstico Diferencial

       Quando houver sintomas de frequência urinária, enurese, nictúria e/ou de sede persistente, a urina de 24h deve ser coletada
durante um período com ingestão ad libitum(livre) de líquidos. Se o volume ultrapassar os 50 ml/kg/dia terá sido caracterizada a presença
de poliúria. Se a osmolaridade for > 300 mOsm/l a poliúria é decorrente de uma diurese de solutos( investiga-se glicosúria e outras
possíveis causas menos frequentes). Se a osmolaridade for < 300 mOsm/l o paciente apresenta diurese hídrica e deve ser avaliado mais
afundo para determinar que tipo de DI está presente. Para análise deve se inciar com um teste de restrição hídrica. Se a privação de
líquidos não resulta em concentração da urina( osmolaridade > 300 mOsm/l) antes de o peso corporal em 5% ou de a osmolaridade/sódio
plasmática a ultrapassar o limite superior do normal o paciente terá DI hipofisário grave ou nefrogÊnico grave. Esses distúrbios pode ser
diferenciados pela administração de desmopressina e repetindo-se a osmolaridade 1-2h depois. Um aumento maior que 50% indica DI central
grave, enquanto uma resposta menor ou ausente indica DI nefrogênico grave. Se a privação de líquidos resulta em concentração urinária, o
paciente pode Di nefrogênico parcial, DI hipofisário parcial ou uma forma de polidipsia primária. A melhor maneira de estabelecer uma
diferença entre eles é a medição de ADH plasmático ou urinário antes e durante o teste de privação de líquidos e análise dos resultados
em relação à osmolaridade plasmática ou urinária concomitante.

Testes de Imagem

       A RM da hipófise e do hipotálamo  facilita o diagnóstico de DI hipofisário. Na RM a hipófise posterior emite um sinal hiperintnso
nas imagens médio-sagitais pesadas em T1.Essa “mancha brilhante” está quase sempre presente nos paciente com polidpsia primária, mas está
invariavelmente ausente ou é anormalmente pequena nos pacientes comDI hipofisário. Em geral, também é ausente ou pequena no DI
nefrogênico, presumivelmente pela alta secreção e renovação da vasopressina.

Tratamento

       O tratamento para o DI hipofisário consiste na reposição de desmopressina(ADH) e para o DI nefrogênico são utilizados diuréticos
tiazídicos e antiinflmatórios não-esteroidais(AINES).

Fonte:

KASPER, DL. ET AL. Harrison Medicina Interna, v.2. 17ª. Edição. Rio de Janeiro: McGraw­Hill, 2008