Texto de Viviane Teixeira
Hepatite B
A Hepatite B é uma doença infecciosa causada pelo vírus da Hepatite B (HBV), o qual permanece no sangue durante os últimos estágios de um período de incubação prolongado (4 a 26 semanas) e durante episódios agudos de hepatite aguda e crônica. É resistente e suporta extremos de temperatura e umidade, estando presente em todos os líquidos corporais e patológicos, com exceção das fezes.
O HBV é membro da família dos Hepadnaviridae, gênero Orthohepadnavirus, e se apresenta morfologicamente como uma partícula esférica, de dupla camada, com um invólucro superficial externo de proteína, lipídeo e carboidrato envolvendo um cerne levemente hexagonal, sendo também chamado de “partícula de Dane”. Seu genoma é constituído por uma molécula de DNA circular e parcialmente de duplo filamento, e cada região dele codifica seqüências de proteínas, sendo as principais:
• HBcAg (antígeno central ou core da HB – gene C): Proteína do cerne do nucleocapsídeo.
• HBeAg (antígeno ‘e’ da HB): Transcrito polipeptídico mais longo, com uma região cerne e pré-cerne.
• HBsAg (antígeno de superfície da HB): Glicoproteína do invólucro. Quando infectados, hepatócitos podem sintetizar e secretar quantidades maciças dessa proteína de superfície.
• HBV polimerase (gene P)
• HBxAg (gene X)
Tabela de conteúdo |
A transmissão é predominantemente por via parenteral ou por meio de contato pessoal íntimo.
• Sangue e líquidos corporais são os veículos primários
• O vírus também está presente em secreções corporais, como: sêmen, saliva, suor, lágrimas, leite materno e efusões patológicas, embora os casos de contaminação por essas vias não sejam comuns.
• Importante via de transmissão é a neonatal (transmissão vertical), que em geral leva a um estado de portador vitalício.
• Transfusão
• Hemoderivados
• Diálise
• Acidentes por picada de agulha entre profissionais da Saúde
• Heterossexuais com múltiplos parceiros sexuais
• Atividade Homossexual
É importante salientar que, atualmente, infecções de Hepatite B por transfusão sanguínea e produtos plasmáticos são raras, em virtude da instituição de pesquisa no sangue de doadores.
Inicialmente
• Mal-estar generalizado
• Cefaléia
• Mialgia
• Anorexia
• Febre
Posteriormente
• Icterícia
• Prurido
• Colúria
• Acolia fecal
Expresão na superfície celular do HBsAg e HBcAg virais em associação com MHC-1, leva à ativação dos linfócitos TCDR + citotóxicos e destruição dos hepatócitos.
DNA viral é incorporado ao genoma hospedeiro nos hepatócitos não destruídos pela resposta imune. Com a cessação da replicação viral e aparecimento dos anticorpos antivirais, infecciosidade cessa e lesão hepática diminui. Risco de carcinoma hepatocelular diminui.
• HBsAg: aparece antes do início dos sintomas, atinge o auge durante a doença fraca e, então, declina a níveis indetectáveis e, 3 a 6 meses.
• HBeAg, DNA do HBV e DNA polimerase aparecem no soro logo depois o HBsAg e todos significam REPLICAÇÃO VIRAL ATIVA.
• Anti-HBc IgM: torna-se detectável no soro pouco antes do início dos sintomas, ao mesmo tempo que o início da elevação dos níveis séricos de transaminases. Durante meses, os anticorpos IgM são substituídos por IgG anti-HBc.
• Anti-HBe: detectável logo depois do desaparecimento do HBcAg, significando que a infecção aguda chegou ao auge e a doença começa a declinar.
• Anti-HBs IgG: eleva-se somente depois que a doença aguda tiver acabado e geralmente é indetectável por algumas semanas a vários meses após o desaparecimento do HBsAg.
É considerado portador aquele que apresentar HBsAg no soro por 6 meses ou mais após a detecção inicial. Replicação crônica de vírions do HBV: persistência de HBsAg, HBeAg e DNA do HBV circulantes, em geral com anti-HBc e, às vezes, com anti-HBs.
| Marcadores | HBsAg | HBeAg | Anti-HBe | Anti-HBc | Anti-HBs | HBV-DNA |
| Infecção Crônica VHB |
positivo | positivo | negativo | positivo | negativo | positivo |
| Infecção Oculta VHB |
negativo | negativo | negativo | positivo | negativo | positivo |
| Portador inativo VHB |
positivo | negativo | positivo | positivo | negativo | positivo |
| Pré-core mutante |
positivo | negativo | positivo | positivo | negativo | positivo |
| Infecção passada |
negativo | negativo | negativo | positivo/negativo | positivo | negativo |
As vacinas contra a hepatite B disponíveis no Brasil são produzidas por engenharia genética por meio da inserção de um plasmídeo contendo o antígeno de superfície do vírus B (AgHBs) em levedura. As vacinas não promovem infecção, pois não contêm DNA viral. A vacinação induz apenas à produção do anti-HBs. As vacinas podem conter ou não timerosal1(D) e o AgHBs é adsorvido ao hidróxido de alumínio. Também estão disponíveis formulações combinadas com outras vacinas. Devem ser conservadas em geladeira, entre 20ºC e 80ºC, e não podem ser congeladas, pois perdem sua potência.
Os esquemas posológicos variam de acordo com o laboratório produtor. Os esquemas mais utilizados freqüentemente são de três doses nos momentos zero, um e seis meses após a primeira dose. O intervalo recomendado entre a primeira e a segunda dose é de um mês, e entre a segunda e terceira é de, no mínimo, dois meses. A terceira dose deve ser administrada após os seis meses de idade. Se a vacinação for interrompida, não é necessário recomeçar o esquema, apenas completá-lo.
Em recém-nascidos e lactentes, as vacinas devem ser aplicadas por via intramuscular no músculo ântero-lateral da coxa e em crianças maiores, adolescentes e adultos, no deltóide.
As vacinas estão indicadas de forma universal para todas as crianças e adolescentes e para adultos pertencentes aos grupos de risco: politransfundidos, pacientes submetidos à diálise, profissionais da saúde, contactantes domiciliares com portador crônico, parceiro sexual de portador crônico, usuários de drogas injetáveis, pessoas de vida sexual promíscua, imigrantes de áreas endêmicas.
Fonte:
KASPER, DL. ET AL. Harrison Medicina Interna, v.2. 17ª. Edição. Rio de Janeiro: McGrawHill, 2008
CECIL – Textbook of Medicine Goldman/Ausiello 22nd edition: 2004