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Texto de Clara Mota
Choque constitui-se no comprometimento da perfusão tecidual, podendo ser cardiogênico, hipovolêmico, distributivo, obstrutivo e misto. O quadro envolve em geral hipotensão + alteração do estado mental + oligúria + acidose metabólica. Uma queda na volemia, levando à hipotensão, aciona mecanismos compensatórios, tais como liberação de catecolaminas, aldosterona e ADH, resultando em taquicardia, vasoconstricção (alfa-receptores) e oligúria, buscando preservar as áreas nobres, como o coração e o SNC. Há diminuição do débito cardíaco e aumento da resistência vascular periférica. Posteriormente, pela hipóxia e acidose, pode haver relaxamento dos esfíncteres pré-capilares, com extravasamento de líquido para o interstício, havendo queda da resistência vascular periférica e alteração do débito cardíaco.
As medidas gerais para o tratamento são reposição volêmica, agentes vasopressores, vasodilatadores ou inotrópicos. A ressuscitação volêmica inicial é necessária para expandir o volume intravascular, aumentar o retorno venoso, corrigir a hipotensão, aumentar o volume urinário e melhorar o estado mental.
Como agentes inotrópicos, pode-se fazer uso da dobutamina, agonista adrenérgico com ação predominantemente beta-1, aumentando o débito cardíaco, e ação vasodilatadora, diminuindo a resistência vascular periférica. Por não promover a liberação de noradrenalina endógena, induz menos taquicardia, arritmias e isquemia miocárdica. Apesar de não ter efeito vasodilatador renal direto, melhora a função renal pelo aumento no Débito cardíaco.
Drogas como amrinona e melrinona, inibidores da fosfodiesterase, aumentam o AMPc e têm ações inotrópicas positivas. Agentes vasopressores também são úteis, tais como a noradrenalina – em uso temporário ou em casos refratários -, por sua ação de constrição arterial e venosa (alfa) e ação inotrópica (beta). A noradrenalina aumenta a Resistência Vascular Periférica, aumenta a PA e pode diminuir o Débito cardíaco. É útil é choque cardiogênico por IAM, uma vez que aumenta a pressão na raiz da aorta, melhorando a perfusão coronária.
A dopamina, droga também vasopressora, promove liberação de noradrenalina endógena e estimula receptores alfa e beta. Em doses baixas, aumenta o fluxo renal; doses intermediárias são beta-estimulantes, logo possuem efeito inotrópico positivo; em altas doses, têm efeito alfa-estimulante, aumentando, pois, a resistência vascular periférica.
Vasodilatadores também podem ser úteis por diminuir a resistência vascular periférica, como o nitroprussiato (atentar para hipotensão, taquicardia reflexa e piora da isquemia miocárdica) e nitroglicerina (com pela vasodilatação coronariana).
- Farmacologia – Rang e Dale – 6ª. Edição - Elsevier
- Emergências Clínicas – Abordagem Prática – 6ª. Edição - Abramede