Hepatite B

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As vacinas estão indicadas de forma universal para todas as crianças e adolescentes e para adultos pertencentes aos grupos de risco: politransfundidos, pacientes submetidos à diálise, profissionais da saúde, contactantes domiciliares com portador crônico, parceiro sexual de portador crônico, usuários de drogas injetáveis, pessoas de vida sexual promíscua, imigrantes de áreas endêmicas.
As vacinas estão indicadas de forma universal para todas as crianças e adolescentes e para adultos pertencentes aos grupos de risco: politransfundidos, pacientes submetidos à diálise, profissionais da saúde, contactantes domiciliares com portador crônico, parceiro sexual de portador crônico, usuários de drogas injetáveis, pessoas de vida sexual promíscua, imigrantes de áreas endêmicas.
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KASPER, DL. ET AL. Harrison Medicina Interna, v.2. 17ª. Edição. Rio de Janeiro: McGraw­Hill, 2008
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CECIL – Textbook of Medicine Goldman/Ausiello 22nd edition: 2004

Edição atual tal como 01h04min de 8 de Agosto de 2012

Texto de Viviane Teixeira


Hepatite B



A Hepatite B é uma doença infecciosa causada pelo vírus da Hepatite B (HBV), o qual permanece no sangue durante os últimos estágios de um período de incubação prolongado (4 a 26 semanas) e durante episódios agudos de hepatite aguda e crônica. É resistente e suporta extremos de temperatura e umidade, estando presente em todos os líquidos corporais e patológicos, com exceção das fezes.

O HBV é membro da família dos Hepadnaviridae, gênero Orthohepadnavirus, e se apresenta morfologicamente como uma partícula esférica, de dupla camada, com um invólucro superficial externo de proteína, lipídeo e carboidrato envolvendo um cerne levemente hexagonal, sendo também chamado de “partícula de Dane”. Seu genoma é constituído por uma molécula de DNA circular e parcialmente de duplo filamento, e cada região dele codifica seqüências de proteínas, sendo as principais:

HBcAg (antígeno central ou core da HB – gene C): Proteína do cerne do nucleocapsídeo.

HBeAg (antígeno ‘e’ da HB): Transcrito polipeptídico mais longo, com uma região cerne e pré-cerne.

HBsAg (antígeno de superfície da HB): Glicoproteína do invólucro. Quando infectados, hepatócitos podem sintetizar e secretar quantidades maciças dessa proteína de superfície.

HBV polimerase (gene P)

HBxAg (gene X)

Tabela de conteúdo

TRANSMISSÃO

A transmissão é predominantemente por via parenteral ou por meio de contato pessoal íntimo.

• Sangue e líquidos corporais são os veículos primários

• O vírus também está presente em secreções corporais, como: sêmen, saliva, suor, lágrimas, leite materno e efusões patológicas, embora os casos de contaminação por essas vias não sejam comuns.

• Importante via de transmissão é a neonatal (transmissão vertical), que em geral leva a um estado de portador vitalício.

CATEGORIAS DE RISCO

• Transfusão

• Hemoderivados

• Diálise

• Acidentes por picada de agulha entre profissionais da Saúde

• Heterossexuais com múltiplos parceiros sexuais

• Atividade Homossexual

É importante salientar que, atualmente, infecções de Hepatite B por transfusão sanguínea e produtos plasmáticos são raras, em virtude da instituição de pesquisa no sangue de doadores.


SINAIS E SINTOMAS

Inicialmente

• Mal-estar generalizado

• Cefaléia

• Mialgia

• Anorexia

• Febre

Posteriormente

• Icterícia

• Prurido

• Colúria

• Acolia fecal

FASES DA INFECÇÃO POR HBV

Proliferativa

Expresão na superfície celular do HBsAg e HBcAg virais em associação com MHC-1, leva à ativação dos linfócitos TCDR + citotóxicos e destruição dos hepatócitos.

Integrativa

DNA viral é incorporado ao genoma hospedeiro nos hepatócitos não destruídos pela resposta imune. Com a cessação da replicação viral e aparecimento dos anticorpos antivirais, infecciosidade cessa e lesão hepática diminui. Risco de carcinoma hepatocelular diminui.

DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO

HBsAg: aparece antes do início dos sintomas, atinge o auge durante a doença fraca e, então, declina a níveis indetectáveis e, 3 a 6 meses.

HBeAg, DNA do HBV e DNA polimerase aparecem no soro logo depois o HBsAg e todos significam REPLICAÇÃO VIRAL ATIVA.

Anti-HBc IgM: torna-se detectável no soro pouco antes do início dos sintomas, ao mesmo tempo que o início da elevação dos níveis séricos de transaminases. Durante meses, os anticorpos IgM são substituídos por IgG anti-HBc.

Anti-HBe: detectável logo depois do desaparecimento do HBcAg, significando que a infecção aguda chegou ao auge e a doença começa a declinar.

Anti-HBs IgG: eleva-se somente depois que a doença aguda tiver acabado e geralmente é indetectável por algumas semanas a vários meses após o desaparecimento do HBsAg.


É considerado portador aquele que apresentar HBsAg no soro por 6 meses ou mais após a detecção inicial. Replicação crônica de vírions do HBV: persistência de HBsAg, HBeAg e DNA do HBV circulantes, em geral com anti-HBc e, às vezes, com anti-HBs.


Marcadores HBsAg HBeAg Anti-HBe Anti-HBc Anti-HBs HBV-DNA
Infecção Crônica VHB

positivo

positivo negativo positivo negativo positivo
Infecção Oculta VHB

negativo

negativo negativo positivo negativo positivo
Portador inativo VHB

positivo

negativo positivo positivo negativo positivo
Pré-core mutante

positivo

negativo positivo positivo negativo positivo
Infecção passada

negativo

negativo negativo positivo/negativo positivo negativo


INTERPRETAÇÃO DE MARCADORES

HBsAg positivo

  • HBV em atividade (“infecção ativa”). Aguda, crônica, assintomática.

HBsAg negativo

  • Improvável, mas não exclui possibilidade de HB -> “janela imunológica” ou níveis muito baixos ou “mutante de escape”.

HBsAg positivo ou negativo/ Anti-HBc IgM positivo

  • HBsAg positivo/ Anti-HBc IgM positivo = HB aguda
  • HBsAg negativo/ Anti-HBc IgM positivo = janela imunológica -> HB aguda

HBsAg positivo/ Anti-HBc IgM negativo – IgG positivo

  • Hepatite crônica.

HBsAg negativo/ Anti-HBc IgM negativo – IgG positivo

  • IgG anti-HBc positivo/ Anti-HBs positivo = “cicatriz imunológica”
  • IgG anti-HBc positivo/ Anti-HBs negativo = Hepatite crônica ou curada há muito tempo. Em caso de dúvida, o esclarescimento é obtido somente com pesquisa de DNA viral.

HBsAg negativo/ Anti-HBc IgM negativo – IgG negativo/ Anti-HBs positivo

  • Situação que pode ser obtida apenas por IMUNIZAÇÃO VACINAL PRÉVIA.

TRATAMENTO

PREVENÇÃO

As vacinas contra a hepatite B disponíveis no Brasil são produzidas por engenharia genética por meio da inserção de um plasmídeo contendo o antígeno de superfície do vírus B (AgHBs) em levedura. As vacinas não promovem infecção, pois não contêm DNA viral. A vacinação induz apenas à produção do anti-HBs. As vacinas podem conter ou não timerosal1(D) e o AgHBs é adsorvido ao hidróxido de alumínio. Também estão disponíveis formulações combinadas com outras vacinas. Devem ser conservadas em geladeira, entre 20ºC e 80ºC, e não podem ser congeladas, pois perdem sua potência.

Os esquemas posológicos variam de acordo com o laboratório produtor. Os esquemas mais utilizados freqüentemente são de três doses nos momentos zero, um e seis meses após a primeira dose. O intervalo recomendado entre a primeira e a segunda dose é de um mês, e entre a segunda e terceira é de, no mínimo, dois meses. A terceira dose deve ser administrada após os seis meses de idade. Se a vacinação for interrompida, não é necessário recomeçar o esquema, apenas completá-lo.

Em recém-nascidos e lactentes, as vacinas devem ser aplicadas por via intramuscular no músculo ântero-lateral da coxa e em crianças maiores, adolescentes e adultos, no deltóide.

As vacinas estão indicadas de forma universal para todas as crianças e adolescentes e para adultos pertencentes aos grupos de risco: politransfundidos, pacientes submetidos à diálise, profissionais da saúde, contactantes domiciliares com portador crônico, parceiro sexual de portador crônico, usuários de drogas injetáveis, pessoas de vida sexual promíscua, imigrantes de áreas endêmicas.


Fonte:

KASPER, DL. ET AL. Harrison Medicina Interna, v.2. 17ª. Edição. Rio de Janeiro: McGraw­Hill, 2008

CECIL – Textbook of Medicine Goldman/Ausiello 22nd edition: 2004

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